Enkele punten die hieronder staan om even de aandacht op te vestigen:
- De agressieve behandeling heeft de neiging de bestaande auto-immuunziekte te verergeren
- Soms wordt een schildklierstorm veroorzaakt door raj of operatie
- Ziekte van Graves is niet progressief, komt in pieken en dalen voor
- Ziekte van Graves is een auto-immuunziekte, waarbij de schildklier het slachtoffer is
- De antistoffen van Graves nemen bij raj dramatisch toe
- Na verloop van tijd levert het lichaam meer blokkerende antistoffen dan stimulerende
- Als de omstandigheden niet veranderen, dan blijft Graves je lichaam aanvallen
Waarom de haast in de behandeling van de ziekte van Graves? 2006, Elaine Moore
In dit artikel wordt uitgelegd waarom patiënten van Graves niet overhaast een agressieve permanente behandeling moeten ondergaan.
Patiënten die pas gediagnosticeerd zijn met de ziekte van Graves (GD) worden vaak gehaast in een agressieve behandeling om hun schildklier te vernietigen. De redenen hiervoor, zo wordt hen verteld, zijn om te voorkomen dat de aandoening verergert en om aandoeningen van de schildklierstorm af te weren. De redenen waarom ik (Elaine Moore) patiënten heb verteld dat ze zich niet in behandeling moeten haasten, zijn vergelijkbaar.
Agressieve behandeling heeft de neiging om de bestaande auto-immuunziekte te verergeren, waardoor de productie van schildklier antilichamen toeneemt en een voorbijgaande toename van hyperthyreoïdie en het auto-immuun proces in stand houdt. Daarnaast wordt een schildklierstorm vaak veroorzaakt door radio-actieve jodium, vanwege de toename van schildklierhormoonspiegels en schildklier antilichamen en soms wordt het veroorzaakt door een operatie. Ten slotte is de ziekte van Graves, in tegenstelling tot sommige andere ziekten, niet typisch progressief. Het natuurlijke verloop is een toe- en afname van de symptomen en periodes van remissie, afgewisseld met periodes van variabele symptomen. Slechts zelden verergert de ziekte, hoewel na verloop van tijd de effecten van langdurige onbehandelde hyperthyreoïdie uiteindelijk andere lichaamsfuncties kunnen beschadigen. Behandeling, met medicijnen of kruidengeneesmiddelen, is meestal nodig om de schildklierhormoonspiegels te verlagen tot het natuurlijke ziekteverloop afneemt.
Auto-immune aard van de ziekte van Graves
Een andere zeer belangrijke reden waarom ik (Elaine Moore) bezwaar maak tegen het overhaast overgaan tot agressieve therapie is dat de ziekte van Graves een auto-immuunziekte is. De schildklier is het slachtoffer, niet de oorzaak bij de ziekte van Graves. Het ziekteproces bij de ziekte van Graves is fascinerend en vrij eenvoudig. Het immuunsysteem, dat aanvoelt dat ons schildklierweefsel vreemd is, wordt getriggerd of gestimuleerd om een immuunrespons te lanceren gericht op schildklierweefsel. Normaal gesproken beschermt het immuunsysteem ons tegen vreemde stoffen en infectie ziekten en voorkomt het de ontwikkeling van kankercellen. Bij auto-immuunziekten is het immuunsysteem hyper-waakzaam en verwart het de cellen van ons lichaam met vreemde stoffen.
In de auto-immuunrespons die verantwoordelijk is voor de ziekte van Graves, produceert het immuunsysteem verschillende destructieve immuunsysteemchemicaliën en autoantilichamen die reageren met een specifiek eiwit dat bekend staat als de TSH-receptor. Dit eiwit is als een slotje aan de rand van de schildklier en andere cellen. Normaal gesproken is het hypofysehormoon TSH, dat schildklierstimulerend hormoon (thyrotropine) de enige stof die met dit slot kan openen of reageren. Wanneer het slot opent, gaat TSH binnen en vertelt schildkliercellen om schildklierhormoon te produceren. Normaal gesproken, kleine pulsen of uitbarstingen van TSH activeren het slot de hele dag lang, het oppakken van snelheid gebeurt ‘s nachts. Door dit te doen, zorgt de hypofyse ervoor dat de schildkliercellen voldoende hormoon produceren voor de behoeften van het lichaam.
TSH-ontvanger Anti stoffen
Bij de ziekte van Graves produceert het immuunsysteem stimulerende TSH-receptorantilichamen, die ook bekend staan als schildklierstimulerende immunoglobuline (antistoffen) of TSI. Zoals hun naam al aangeeft, stimuleren of activeren ook zij, net als TSH, de TSH-receptor. Daarbij veroorzaken ze ook een verhoogde productie van schildklierhormoon. Zelfs wanneer de hypofyse het probleem probeert op te lossen en stopt met het afscheiden van TSH, blijven TSI de schildkliercellen opdracht geven om overtollig hormoon te produceren. Wanneer dit gebeurt, is de schildklier niet langer onder hypofysecontrole. De hoeveelheid hormoon die het produceert is afhankelijk van de niveaus van TSI. TSI zijn de directe oorzaak van hyperthyreoïdie bij de ziekte van Graves en verschillende immuunsysteemchemicaliën die bekend staan als cytokines, dragen ook bij aan de symptomen die optreden bij deze aandoening.
Behandelingsoverwegingen
Op een gegeven moment, voordat de ziekte van Graves werd gevonden als een auto-immuunziekte, leek agressieve therapie een verstandige optie. Nu echter, nu het auto-immuunsysteem van de ziekte van Graves bekend is, althans bij de meeste artsen, is therapie met behulp van anti-schildklier geneesmiddelen (de schildklierremmers) gericht op het verminderen van de productie van antistoffen en het helpen genezen en herstellen van het immuunsysteem.
Agressieve therapie met behulp van chirurgie verwijdert sommige antistoffen omdat deze antilichamen voornamelijk worden opgeslagen in schildklierweefsel. Echter, TSI niveaus kunnen later stijgen als het immuunsysteem nog steeds wordt gestimuleerd door omgevingsfactoren om TSI te produceren.
Aan de andere kant, wanneer radio actief jodium wordt gebruikt om de klier te deels te verwijderen of te vernietigen, zien de schildklier en de cellen van het immuunsysteem in de klier dit als een aanval van buitenaf. De productie van antistoffen neemt daardoor dramatisch toe. Dit leidt tot een toename van hyperthyreoïdie die aanhoudt tot het grootste deel van het schildklierweefsel is vernietigd. Radiojodiummoleculen blijven lang in het lichaam.
Hoewel RAJ-moleculen een korte halfwaardetijd hebben, worden in de RAJ-dosis triljoenen atomen toegediend. Studies tonen aan dat deze RAJ-moleculen bij patiënten die Radio actief jodium krijgen voor het deels verwijderen van de schildklier, de luchthavenstralingsdetectoren gedurende minimaal 8 weken nog kunnen activeren. Hoe lang deze moleculen echt blijven bestaan is niet bekend. Het is echter bekend dat de productie van antistoffen blijft bestaan, met een piek binnen het jaar en nog vele jaren lang. En het is bekend dat RAJ een lichte maar significante toename van schildklier- en darmkanker veroorzaakt in mortaliteitstudies. Patiënten die kanker ontwikkelen, maar er niet aan sterven, zijn niet in deze studies opgenomen, zodat de werkelijke langetermijneffecten onbekend blijven.
Bovendien, naarmate de tijd verstrijkt, begint het immuunsysteem meer blokkerende dan stimulerende TSH antistoffen te produceren. Deze antistoffen blokkeren zowel TSH als TSI van het activeren van het slot op de schildkliercellen. Bij de periode van 6 jaar na de toediening van radio actief-jodium ontwikkelt zich atrofische hypothyreoïdie, waardoor de omstandigheden van de door radio actieve jodium geïnduceerde hypothyreoïdie verslechteren. En omdat zowel het stimuleren als het blokkeren van TSH receptorantilichamen bijdragen aan de schildklieroogziekte, komen oog- en huidcomplicaties op dit moment vaak voor. Bovendien is bekend dat de aandoening van schildklier acropachie, een vorm van elefantiasis, tot 30-40 jaar na radioactive jodium toediening optreedt. Acropachie is een vorm van zwelling van het zachte weefsel, voornamelijk van de vingers en tenen.
Door behandeling geïnduceerde hypothyreoïdie
Hypothyreoïdie veroorzaakt door thyroïdectomie (chirurgie) is meestal voorspelbaarder. In de aanbevolen procedure van gedeeltelijke thyreodectomie, ontwikkelt zich hypothyreoïdie, maar het is milder dan dat gezien na RAJ ablatie. Het heeft ook de neiging om ongeveer 6 maanden na de operatie te verbeteren. Schildklierhormoonniveaus schommelen voor het eerste jaar, maar meestal beginnen de niveaus te stabiliseren binnen een jaar of twee na de operatie. Na radio actief jodium echter veroorzaken de invloeden van stimulerende en blokkerende antilichamen een meer dramatische fluctuatie in de schildklierhormoonspiegels. Bovendien kunnen deze en ook de T4, T3 en TSH-antilichamen de laboratoriumresultaten beïnvloeden, waardoor het moeilijk is om de schildklierstatus nauwkeurig te bepalen.
Het doel van therapie met behulp van anti-schildklier medicijnen of natuurlijke geneeskunde is het genezen van het immuunsysteem. Wanneer het immuunsysteem geneest en patiënten stoppen met het produceren van TSH receptorantilichamen, keert de schildklierfunctie terug naar normaal. Tot dan, worden de medicijnen gebruikt om schildklierhormoonniveaus te verminderen en het helende proces bij te staan. De veranderingen van de levensstijl zijn een ander belangrijk deel van het helen. Als stress de ziekte van Graves triggert, kan het immuun systeem niet helen, tot de maatregelen worden getroffen om de gevolgen van spanning te verminderen. De technieken van de stress-reductie, zoals meditatie, tai chi, yoga, of om het even welke vorm van milde oefening, bevordert de gezondheid van het immuunsysteem. Diëten vrij van chemicaliën, waaronder wordt gelet op het nuttigen van jodiumproducten, zorgen er ook voor dat het immuunsysteem kan genezen.
Er is geen korte of snelle weg in het behandelen van de ziekte van Graves hoewel sommige mensen natuurlijk een korter en goedaardiger ziekteverloop hebben dan anderen. Het vernietigen van de klier zal hyperthyreoïdie elimineren en hypothyreoïdie induceren, maar dit is geen echte remedie. Het bevordert ook geen genezing. Als de omstandigheden niet veranderen, zal het immuunsysteem verder gaan op zijn grillige pad, dat door de radioactieve jodium aanval is geïntensiveerd. Bijgevolg worden er vaak andere autoantilichamen geproduceerd en kunnen er zich andere auto-immuunziekten ontwikkelen. Agressieve behandeling is permanent. Er is geen weg terug.
Anti-schildklier geneesmiddelen en alternatieve methoden werken terwijl ze worden gebruikt en dan worden deze stoffen gestopt wanneer ze niet meer nodig zijn (nadat de remissie is bereikt). Is dit niet voldoende reden om te vragen wat de haast is bij de beslissing over de behandeling? ♦
© 11 mrt 2006 Auteursrechtelijk beschermd door Elaine Moore